5月4日消息，中國研究者觀察了大腦中動脈栓塞模型轉基因小鼠中bcl—xl的過表達對腦缺血后再灌流的保護作用及其機制。

研究者建立bcl—xl過表達轉基因小鼠模型，將該模型小鼠與同種系野生型小鼠同時行線栓永久性阻塞大腦中動脈，在缺血24h時測其神經功能評分，觀察轉基因小鼠與野生型小鼠的差別。在缺血后不同時間點分別檢測兩種小鼠梗死體積及其動態變化、腦組織中bcl—xl的表達量的差異、再灌流時凋亡細胞的數量和分布情況以及腦中細胞色素C及caspase．3的表達量及分布情況。結果發現轉基因小鼠的神經功能評分低于野生型小鼠。在缺血后不同時間點，轉基因小鼠的梗死體積小于并且皮質缺血區內的凋亡細胞數明顯少于野生型小鼠，且保護作用發生時間早，持續時間較長。梗死前后轉基因小鼠的皮質細胞bcl—xl的表達量均明顯高于野生型小鼠，且梗死后兩種小鼠體內的bcl-xl的表達量均有所增加，但兩者之間差異無統計學意義（P〉0．05）。缺血后再灌流后不同時間點，轉基因小鼠缺血局部細胞色素C的表達及caspase-3的活化明顯低于野生型小鼠。

由此，研究者得出結論，在規范化的標準條件下，轉基因小鼠中bcl—xl基因的過表達能夠降低腦梗死的體積并改善小鼠的神經功能。過表達bcl—xl基因的這種效應可能是通過抑制細胞凋亡而實現的，其機制可能是bcl—xl基因的過表達抑制了細胞色素C的釋放及caspase-3的活化。