英國出版的《骨與關(guān)節(jié)外科》雜志2005年第一期刊登了解放軍304醫(yī)院骨科副主任醫(yī)師彭寶淦博士《椎間盤源性下腰痛發(fā)病機制》的研究報告。該研究首次提出，椎間盤源性下腰痛病人椎間盤后方神經(jīng)分布廣泛的肉芽組織條帶區(qū)是椎間盤源性下腰痛的起源部位，肉芽組織條帶可能起源于椎間盤的創(chuàng)傷修復(fù)過程。有關(guān)專家認(rèn)為，上述發(fā)現(xiàn)對椎間盤源性下腰痛發(fā)病機制的研究和臨床治療，具有重要價值和意義。

長期以來，人們一直認(rèn)為腰椎間盤突出是引起下腰痛的主要原因，但隨著CT、MRI等影像設(shè)備的臨床應(yīng)用，人們發(fā)現(xiàn)有腰椎間盤突出引起的下腰痛僅占全部下腰痛病例的10%%左右。

目前人們認(rèn)為，這種腰椎間盤外形正常的下腰痛是由椎間盤自身結(jié)構(gòu)病變所引起的，即椎間盤源性下腰痛，其主要病理學(xué)征為椎間盤后方纖維環(huán)的撕裂。腰椎間盤造影術(shù)后CT掃描研究顯示，造影劑幾乎總是流向疼痛腰椎間盤纖維環(huán)的后方，當(dāng)造影劑由髓核向后流出纖維環(huán)外層時，會引起劇烈的疼痛，且痛感隨著造影劑流出纖維環(huán)而減輕或消失。這提示椎間盤造影術(shù)疼痛與后方纖維環(huán)撕裂有關(guān)，但其疼痛產(chǎn)生的機制尚不清楚。彭寶淦以此為突破口，試圖揭示椎間盤造影術(shù)疼痛復(fù)制和下腰痛的發(fā)病機制。他收集19個通過腰椎間盤造影術(shù)證實的疼痛椎間盤，12個無腰痛癥狀的生理老化椎間盤和10個正常對照椎間盤，分別進行組織學(xué)檢查和P物質(zhì)、神經(jīng)絲蛋白和血管活性腸肽的免疫組化染色。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，椎間盤源性下腰痛病人的疼痛椎間盤在組織學(xué)上的顯著特征表現(xiàn)為形成一條從髓核至纖維環(huán)外層的血管化肉芽組織條帶區(qū)，其間伴有1個或多個裂隙。肉芽組織條帶區(qū)與椎間盤造影術(shù)后CT上顯示的纖維環(huán)裂隙一致。免疫組化染色顯示P物質(zhì)、神經(jīng)絲蛋白和血管活性腸肽三種神經(jīng)肽陽性神經(jīng)纖維分布數(shù)量和比例較正常對照椎間盤和生理老化椎間盤明顯增多。神經(jīng)纖維主要沿伴有裂隙的肉芽組織條帶區(qū)分布，疼痛椎間盤的髓核中可見P物質(zhì)和神經(jīng)絲蛋白的陽性神經(jīng)纖維分布，而P物質(zhì)陽性神經(jīng)纖維已被公認(rèn)是傷害傳入性的

他據(jù)此認(rèn)為，當(dāng)造影劑由髓核向后方流出纖維環(huán)外層時，造影劑所產(chǎn)生的壓力作用于肉芽組織和分布于其中的神經(jīng)纖維，產(chǎn)生腰痛復(fù)制，隨著造影劑流出纖維環(huán)，椎間盤內(nèi)壓力消失，劇烈疼痛隨之減輕或消失。多項研究證實，椎間盤源性下腰痛病人的疼痛椎間盤產(chǎn)生高水平的炎癥介質(zhì)和炎性細(xì)胞因子。這些介質(zhì)和因子使椎間盤內(nèi)的神經(jīng)末梢處于致敏狀態(tài)，平時在身體活動等輕微機械壓力下就會引起下腰痛，當(dāng)注射造影劑使椎間盤內(nèi)壓力驟然升高時，引起劇烈的疼痛復(fù)制。

研究證實，椎間盤損傷后是不能愈合的，而且外層纖維環(huán)的損傷能啟動整個椎間盤的進展性退變。外層纖維環(huán)損傷后，血管肉芽組織試圖去愈合傷口，但因椎間盤缺乏血供和椎間盤總是處于應(yīng)力狀態(tài)，傷口難以愈合。另外，血管肉芽組織的長入，必然產(chǎn)生與愈合和生長有關(guān)的一些生長因子，這些因子可能使隔離血供的椎間盤細(xì)胞尤其是髓核細(xì)胞發(fā)生異常分化，最終導(dǎo)致了整個椎間盤的退變。

據(jù)此彭博士提出，椎間盤后方神經(jīng)分布廣泛的肉芽組織條帶區(qū)是引起椎間盤源性下腰痛的起源部位，肉芽組織條帶可能起源于椎間盤的創(chuàng)傷修復(fù)過程。