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日本研究人員發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗的發(fā)病機(jī)理 【?2007-08-16 發(fā)布?】 美迪醫(yī)訊
日本研究人員最近發(fā)現(xiàn),一種神經(jīng)節(jié)苷脂與胰島素抵抗的發(fā)病相關(guān)。這項(xiàng)成果將有助于開(kāi)發(fā)針對(duì)Ⅱ型糖尿病等生活習(xí)慣病的新療法。 日本科學(xué)技術(shù)振興機(jī)構(gòu)和東北藥科大學(xué)的研究人員在新一期美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院學(xué)報(bào)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上介紹說(shuō),胰島素的作用是使血液中的葡萄糖進(jìn)入肌肉、肝臟等組織和器官的細(xì)胞內(nèi),從而降低血糖值。胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病、動(dòng)脈硬化等多種疾病的致病因素。 在最新研究中,研究小組將細(xì)胞因子TNF-α作用于實(shí)驗(yàn)鼠的脂肪細(xì)胞,使實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)入胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。這時(shí),他們注意到,細(xì)胞膜上的一種神經(jīng)節(jié)苷脂——神經(jīng)節(jié)苷脂GM3的量有所增加。神經(jīng)節(jié)苷脂是與神經(jīng)生長(zhǎng)、再生有密切關(guān)系的生物膜穩(wěn)定劑。 研究人員發(fā)現(xiàn),增加的神經(jīng)節(jié)苷脂GM3會(huì)引誘細(xì)胞膜內(nèi)的胰島素受體,導(dǎo)致胰島素受體離開(kāi)它們?cè)緫?yīng)該“堅(jiān)守”的區(qū)域。胰島素受體一旦離開(kāi)這一區(qū)域,就喪失了作為細(xì)胞吸收血液中葡萄糖的“開(kāi)關(guān)”的功能。 研究人員用一種能阻礙神經(jīng)節(jié)苷脂生成的物質(zhì)PDMP對(duì)上述研究結(jié)果進(jìn)行了驗(yàn)證。結(jié)果發(fā)現(xiàn),人工合成的PDMP確實(shí)具備抑制胰島素抵抗的功能。他們認(rèn)為,上述成果可為開(kāi)發(fā)針對(duì)胰島素抵抗的新療法開(kāi)辟新途徑。 本文關(guān)鍵字:
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