近日，中國醫科院藥物所所長王曉良教授在第八屆海內外生命科學論壇上報告，由他率領的課題組研究發現，鉀通道基因Kv2.1的表達和功能增加，是引起鉀通道過度“活躍”，啟動細胞凋亡，進而導致老年癡呆的“禍首”。闡述該研究結果的系列論文已經發表在國外多家權威雜志上。

王曉良教授等研究發現，多種老年癡呆的病理因素，如腦室注射β－淀粉樣蛋白，體外神經元與β－淀粉樣蛋白溫孵，膽堿能系統的損傷等均可引起中樞鉀通道開放增加。在此基礎上，他們觀察了10余種鉀通道在基因水平及蛋白表達水平的改變，發現數種鉀通道基因Kv2.1、Kv4.2和Kv1.4等發生了相對特異性的改變。進一步的研究證明，增加的鉀通道活性主要由Kv2.1的表達和功能增加引起，并因此出現細胞凋亡增加。

研究人員進一步轉染和高表達了Kv2.1通道，發現轉染Kv2.1的細胞凋亡加重，細胞萎縮明顯。特別讓他們感到興奮的是，第一代和第二代膽堿酶抑制劑（抗老年癡呆藥物）均可不同程度地抑制中樞鉀通道活性。其中第二代膽堿酶抑制劑更是表現出很強的特異性和對Kv2.1的選擇性阻斷。由此他們提出，對中樞鉀通道的阻斷，很可能是新型抗老年癡呆藥物在抑制膽堿酯酶作用之外，又一新的抗老年癡呆亮點。