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全新治療冠心病和心肌梗塞方法 【?2005-05-10 發(fā)布?】 美迪醫(yī)訊
香港中文大學(xué)李明教授等首次發(fā)現(xiàn)大根草提取物誘導(dǎo)骨骼肌及心肌組織早期新血管形成和促進(jìn)骨骼肌及心肌細(xì)胞再生功能的雙重作用。體外培養(yǎng)血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、干細(xì)胞和心肌細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明,該提取物可顯著地誘導(dǎo)這些細(xì)胞在體外培養(yǎng)中增生及分化。 在體外造成肌肉切割損傷的模型中,用該提取物處理的肌肉組織在24小時后出現(xiàn)了大量的新生血管和散布的新再生的肌肉纖維,七天后新生的肌肉纖維通過架橋方式將創(chuàng)傷面縫隙聯(lián)結(jié)起來,十四天后空白對照組的肌肉組織纖維化愈合創(chuàng)傷面裂痕收縮,而大根草提取物處理的肌肉組織中新生的肌肉纖維將裂痕完全縫合。進(jìn)一步的心肌梗塞動物實(shí)驗(yàn)?zāi)P停砻鞔蟾萏崛∥锝o藥組的梗塞面積比對照組小3—5倍,且在48小時內(nèi)在梗塞部位重建大量的新生血管,兩周后可見遍布的新再生的心肌組織取代梗死的組織達(dá)到50%以上。此發(fā)明已經(jīng)申請了兩項覆蓋180個國家的大根草提取物誘導(dǎo)心肌組織早期新血管形成和心肌細(xì)胞再生的發(fā)明。 心肌缺血誘發(fā)心肌梗塞,導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的心肌壞死。在現(xiàn)有的科學(xué)發(fā)展的基礎(chǔ)上及醫(yī)療措施下,由于人們無法誘導(dǎo)新的有功能的血管再建及無法使心肌細(xì)胞再生,所以絕大部分缺血性心臟病無法治愈,一旦發(fā)生心肌梗塞,受損心肌細(xì)胞發(fā)生壞死,形成疤痕愈合,從而心臟功能受損甚至于死亡。 心臟病仍是人類社會的頭號殺手。在缺血性心臟病(冠心病)早期新生血管無法形成,心肌梗塞后心肌細(xì)胞無法再生,因此目前心臟病仍缺乏有效的治療方法和治療藥物。心肌梗塞的唯一命運(yùn)是形成疤痕愈合及隨之而來的嚴(yán)重心臟功能受損甚至于死亡。李明教授等首次發(fā)現(xiàn)了大根草提取物對缺血性心臟病和心肌梗塞的快速生血管和再生有功能的心肌組織的作用,因此可以將其發(fā)展成為一類全新的針對缺血性疾病的治療藥物。對該提取物有效成分的分離和鑒定,將可使其進(jìn)入西方藥物市場。全世界的藥品市場上尚無此類藥物,甚至在各大實(shí)驗(yàn)室也無類似成功的研究。因此,該藥物將成為治療缺血性心臟病的唯一藥物,市場潛力巨大。 現(xiàn)在香港中文大學(xué)的李明教授與清華大學(xué)的姚新生院士及暨南大學(xué)的蔡冬青教授合作,在香港政府及周亦卿博士領(lǐng)導(dǎo)的香港其士集團(tuán)的支持下,應(yīng)用現(xiàn)代色譜分析、分離手段,結(jié)合人血管上皮細(xì)胞和新生鼠心臟細(xì)胞及肌細(xì)胞體外培養(yǎng)和心肌梗塞動物模型篩選系統(tǒng),進(jìn)行活性單體分子的跟蹤分離,最終從大根草提取物獲得有快速促進(jìn)血管形成及心肌細(xì)胞再生的活性物質(zhì),并利用核磁、質(zhì)譜和各種化學(xué)方法確定其結(jié)構(gòu)。采用大鼠、兔子和豬的心肌梗塞的動物模型來研究和評價活性化合物對心肌組織早期新血管再生及心臟細(xì)胞再生的作用,以及對缺血性心臟病和心肌梗塞的治療作用。利用現(xiàn)代分子生物學(xué)手段,研究活性物質(zhì)在心肌梗死的動物模型實(shí)驗(yàn)中引起的心肌組織早期新血管形成和心肌細(xì)胞再生的分子機(jī)理及臨床應(yīng)用。 本文關(guān)鍵字:
心肌梗塞
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